Le virus de l'hépatite D ou delta (VHD) est un satellite du VHB qui a besoin des enveloppes vides de ce virus pour se multiplier. Il est capable d'établir des infections aiguës et chroniques chez l'homme. A l'échelle mondiale, 5 à 20 millions d'individus sont des porteurs chroniques du VHD. L'infection par le VHD est associée à une aggravation significative de la maladie hépatique liée au VHB.
Le virus de l'hépatite D est transmis essentiellement par le sang ou d'autres fluides corporels (sperme et sécrétions vaginales). Il partage les modes de transmission du VHB : transmission percutanée et transmission sexuelle (la transmission mère-enfant est exceptionnelle).
Cinq à 20 millions de sujets sont porteurs chroniques du VHD dans le monde et on estime qu'environ 5% à 10% des porteurs chroniques du VHB ont des anticorps anti-VHD. La prévalence du VHD chez les porteurs du VHB varie cependant considérablement d'une région à l'autre. La France est une région de faible prévalence.
On distingue 2 modèles d'infection par le virus delta : une infection simultanée par le VHB et le VHD (co-infection) et la surinfection par le VHD chez un sujet porteur chronique de l'AgHBs. Il est important de distinguer ces 2 situations car leur pronostic est très différent.
La période d'incubation varie de 3 à 7 semaines. L'hépatite aiguë D est généralement symptomatique, mais la symptomatologie est peu spécifique. Un ictère (coloration jaune des muqueuses et de la peau) est présent chez plus de 65% des patients. L'infection simultanée par le VHB et le VHD (co-infection) peut entraîner une hépatite modérée à sévère, parfois fulminante, mais elle aboutit le plus souvent à une maladie auto-limitée avec élimination des deux virus. L'évolution vers une hépatite chronique D est rare (moins de 5% des cas d'hépatite aiguë). En revanche, la surinfection par le VHD chez un porteur chronique de l'antigène HBs conduit dans plus de 90% des cas à une hépatite chronique D.
L'hépatite fulminante est 10 fois plus fréquente lors d'une co-infection B plus D qu'en cas d'infection par le VHB seul. Le risque de décès est alors très élevé (mortalité supérieure à 80%) en l'absence de transplantation hépatique.
L'hépatite chronique liée au VHD chez un porteur chronique du VHB ne se distingue pas sur le plan clinique de l'hépatite chronique B. La progression vers la cirrhose est cependant plus rapide qu'en cas d'hépatite chronique B isolée et plus fréquemment associée à des signes d'insuffisance hépatique. La sévérité de la maladie du foie est augmentée.
Le diagnostic repose sur la recherche des anticorps anti-HD totaux (IgG et IgM anti-HD) dans le sang. Ces anticorps peuvent être présents au cours d'une infection chronique ou être le témoin d'une infection ancienne. En leur présence, le diagnostic doit être complété par la recherche de l'ARN du VHD, dont la présence confirme l'infection active. La recherche de marqueurs d'infection par le VHD doit faire partie du bilan initial chez tout patient porteur chronique du VHB.
L'hépatite aiguë delta ne nécessite pas de traitement spécifique. L'interféron alpha reste la seule stratégie thérapeutique recommandée pour les patients atteints d'une hépatite chronique delta. Ses résultats sont le plus souvent modestes et transitoires.
La vaccination contre l'hépatite B est la principale mesure, indirecte, de prévention de l'hépatite D, puisque les sujets protégés contre le VHB ne peuvent être infectés par le VHD.
